拉什大学（RUSH University）医学中心的研究人员在实验室研究中发现，导致新冠肺炎的新型冠状病毒臭名昭著的刺突蛋白，可导致肺癌细胞死亡。最近在《癌症》杂志上，他们发表了其研究结果。这一研究发现提出了一种可能性，即这个已经困扰全世界三年的新冠肺炎大流行病，也有可能产生一种肺癌疗法，也许还可治疗其他癌症。

当新冠病毒的刺突蛋白 S1 ，附着在细胞表面的一种叫血管紧张素转换酶 2 （简称 ACE2）的分子上时，新冠状病毒就会感染人类细胞。ACE2，是一种有益的酶，在调节血压和其他细胞过程中起着关键作用。

癌症患者（包括肺癌）的 ACE2 水平也会增加，研究发现，改变 ACE2 的水平，可能有助于控制肺癌的生长。ACE2 在癌症发展和新冠状病毒感染中的作用，促使拉什大学的科学家决定，尝试使用新冠病毒的刺突蛋白来对抗肺癌。

拉什大学医学院的 Floyd A. Davis 神经学教授、本研究的首席研究员 Kalipada Pahan 博士说：“ 发现导致癌细胞死亡，并阻止癌症发展的机制，总是很重要的，” 他还说，一些肺癌患者在罹患新冠肺炎，并从中康复后，肺癌有所好转的坊间轶闻表明，新冠状病毒也有可能成为对抗癌症的出乎意料的盟友。

根据美国疾病控制与预防中心（CDC）的数据，癌症是美国人的第二大死因，仅次于心脏病。尽管最近在治疗方面取得了进展，但迄今为止，肺癌仍是全球癌症死亡的主要原因——仅在美国，每年就有超过 13 万人死于肺癌。肺癌占美国癌症死亡人数的 25%，比结肠癌、乳腺癌和前列腺癌死亡人数的总和还要多。

使用一种商业上可获得的刺突蛋白的克隆版本，Kalipada Pahan 博士和他的同事们，首次测试了这种蛋白对耐药性最强和最致命的肺癌——非小细胞肺癌（NSCLC）——的影响。在培养皿中，他们将刺突蛋白与人类 NSCLC 细胞培养物结合，并与未经处理的 NSCLC 细胞相比，然后，测量参与癌细胞生长的刺突蛋白和分子的水平。

他们发现，在与 S1 结合的 NSCLC 细胞中，刺突蛋白诱导了细胞凋亡，即细胞的程序性死亡，这是生物体发育过程中的一个常规过程。相应地，刺突蛋白疗法降低了一种被称为 Bcl-2 的分子的水平，该分子是细胞存活所必需的；与此同时，它还增加了一种名为 BAD 的分子的水平，该分子是细胞死亡所必需的。Kalipada Pahan 教授说：“ 由于 Bcl-2 水平高，而 BAD 水平低，所以癌细胞不会死于凋亡。”

研究人员随后检查了给患有肺癌的小白鼠注射刺突蛋白的结果。其中一组小白鼠接受了与生理盐水混合的刺突蛋白，每隔一天将其喷入鼻孔，而对照组则接受正常生理盐水作为安慰剂。

经过四周的刺突蛋白治疗后，对小白鼠实施安乐死并进行尸检。研究人员发现，与对照组相比，接受刺突蛋白的小白鼠，其肿瘤的数量和大小都有所减少，肿瘤细胞的死亡水平也更高。

Kalipada Pahan 教授说：“ 如果这些结果在肺癌患者身上得到复制，这将为这种毁灭性的疾病，找到一条令人鼓舞的治疗路径。” “ 当没有其他疗法可以阻止病情发展时，就可以通过向鼻腔内喷入刺突 S1 蛋白，来治疗晚期肺癌。”

参与这项研究的其他研究人员，还有拉什大学研究生院的 Monica Sheinin 和 Brian Jeong，以及医学院神经科学系的 Ramesh K. Paidi 博士。

来源：拉什大学（RUSH.EDU）网站；编译：POLARZONE