研究人员表示，他们已经破解了空气污染是如何导致癌症的问题，这一发现彻底改变了我们对肿瘤如何产生的理解。

伦敦弗朗西斯·克里克研究所（Francis Crick Institute）的研究小组表明，空气污染非但没有造成损害，反而唤醒了旧的受损细胞。

世界顶级专家之一 Charles Swanton 教授表示，这一突破标志着一个 “ 新时代 ”。

而且现在，开发出阻止癌症形成的药物或成为可能。

这些发现可以解释数百种致癌物质是如何作用于人体的。

传统的癌症观始于对一个健康细胞的认识。它的遗传密码或称之为 DNA 会发生越来越多的突变，直到达到一个临界点。然后它就会变成了癌症，并且不受控制地生长。

但这一观点也存在问题：癌变突变也存在于看似健康的组织中，而许多已知的致癌物质——包括空气污染——似乎并不会损害人的DNA。

这到底是怎么回事呢？

研究人员提出了另一种观点的证据。损害已经存在于我们细胞的 DNA 中，并且随着我们的成长和年龄增长而增加。但是，要发生癌变，还需要一些东西来启动触发（pull the trigger）。

这一发现来自于对非吸烟者患肺癌原因的探索。绝大多数肺癌是由吸烟引起的，但在英国，仍有十分之一的病例与空气污染有关。

克里克研究所的科学家们注意到了一种被称为 PM2.5 的污染，这种颗粒的直径远小于人类头发的直径。

通过一系列详细的人类和动物实验，他们表明：

• 空气污染程度较高的地方有更多非吸烟引起的肺癌；
• 吸入 PM2.5 会导致肺部释放一种化学警报——白细胞介素 1- β；
• 这会导致炎症并激活肺部细胞来帮助修复损伤；
• 但在 50 岁的人的肺中，每 60 万个细胞中就有一个含有潜在的癌变基因；
• 这些癌变基因是随着我们年龄增长而获得的，在它们被化学警报激活并变成癌症之前，看起来是完全健康的。

至关重要的是，研究人员能够通过使用一种阻断警报信号的药物，来阻止暴露在空气污染中的老鼠形成癌症。

这项研究的结果获得了一个双重的突破：既了解了空气污染的影响，又了解了我们如何患上癌症的基本原理。

克里克研究所的研究人员之一 Emilia Lim 博士说，我们此前无法理解为什么从不吸烟的人也能患上肺癌。

她说：“ 给他们一些线索，让他们知道这可能是如何运作的，非常、非常重要。”

“ 这非常重要，因为世界上 99% 的人生活在空气污染超过世卫组织指南的地方，所以它真的会影响我们所有人。”

不过，这些研究的结果也表明，单是突变并不总是足以导致癌症。它可能需要额外的元素。

Swanton 教授说，这是他的实验室遇到的一个最令人兴奋的发现，因为它 “ 实际上重新思考了我们对肿瘤起源的认识 ”。他说这将引领分子癌症预防的 “ 新时代 ”。

如果你生活在污染严重的地区，服用癌症阻断药物的想法并不完全是空想。

医生们已经在心血管疾病中试验了一种白细胞介素-1- β 的药物，并完全意外地发现，这种药物可以降低肺癌的风险。

在欧洲医学肿瘤学会的一次会议上，这项最新的发现正在向科学家们展示。

Swanton 教授在会议上对 BBC 说，我们需要重新思考吸烟是如何导致癌症的——这仅仅是烟草中的化学物质造成的已知 DNA 损伤，还是烟雾也会导致炎症？

奇怪的是，早在 1947 年，科学家 Isaac Berenblum 就提出：单是 DNA 突变是不够的，癌症需要另一个诱因才能生长。

Lim 博士说： “ 不可思议的是，这些生物学家在 75 年前就完成了这项工作，但它在很大程度上被忽视了。”

英国癌症研究所首席执行官米歇尔·米切尔（Michelle Mitchell）强调：“ 吸烟仍然是导致肺癌的最大原因 ”。

但她补充说：“ 经过多年艰辛探索的科学，正在改变我们对癌症发展方式的看法。我们现在已经对肺癌背后的驱动因素有了更好的了解。”

来源：BBC；编译：POLARZONE